Влияние ГИПЕР - и ГИПОКСЕМИИ на тонус артериальных сосудов

История научного открытия

Научные работы К.П.Бутейко

До сих пор недостаточно изучена взаимозависимость между дыханием и сердечно-сосудистой системой при нарушениях сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, коронарная недостаточность и др.). Остаются невыясненными многие вопросы зависимости тонуса артериальных сосудов у этих больных от газового состава вдыхаемого воздуха и, в частности, от концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и артериальной крови. Имеются указания, что при повышении концентрации кислорода в перфузируемом растворе, орошающем изолированные сосуды, тонус сосудов повышается (В. С. Брандгендлер; В. А. Вальдман). Перфузия изолированного сердца кролика раствором с повышенным содержанием кислорода приводит к уменьшению коронарного кровотока (Guz с соавторами), а вдыхание чистого кислорода вызывает сужение мозговых сосудов (Kety и Schmidt; А. А. Кедров, Т. Ю. Либерман).

Гипоксия, по данным ряда исследователей, приводит к увеличению кровоснабжения сердца (А. М. Блинова с соавторами; Rein; Wiggers; Alella; Hackel и Clowes) и мозга (А. М. Блинова с соавторами), а сосуды мышц и большинства внутренних органов суживаются (Л. И. Ардаш-никова и Г. Н. Аронова; Л. И. Ардашникова с соавторами).

Особый интерес представляет изучение действия газового состава вдыхаемого воздуха на сердечно-сосудистую систему больных гипертонической болезнью и с коронарной недостаточностью, для которых типичными является нарушение тонуса артериальных сосудов. В литературе мы не нашли данных о влиянии изменений концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и артериальной крови на тонус артериальных сосудов большого круга кровообращения у этих больных. Задача настоящей работы — используя объективные функциональные методы исследований и вычислительную технику Сибирского отделения АН СССР, по данным пальцевой плетизмографии изучить влияние дыхания газовыми смесями с различными концентрациями кислорода на тонус мелких периферических артерий у больных гипертонической болезнью и стенокардией.

Методика

Дыхание осуществляли на «комплексаторе» (К. П. Бутейко) в замкнутой системе с абсорбером через загубник пневмотахографа при плавном изменении во вдыхаемом воздухе концентрации кислорода от 7 до 60%. После 30 мин. отдыха и 3-5 мин. адаптаций к замкнутой системе концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе плавно по¬вышали в среднем до 46,5 % (от 35 до 60 %) со скоростью около 5%. в минуту.

Вдыхание воздуха с повышенной концентрацией О2 продолжалось 5-15 мин, до получения отчетливой сосудистой реакции. Затем концентрацию О2 плавно доводили до нормальной, и больных также постепенно переводили на дыхание смесью с пониженным содержанием кислорода — от 7 до 18% (в среднем 11%), легко переносимой ими. После 5-10-минутного дыхания гипоксической смесью и получения отчетливой реакции сосудов концентрацию кислорода снова повышали до 40-50% для быстрой ликвидации явлений гипоксемии и больных переводили на дыхание воздухом.

На 4- и 6-канальных прямопишущих приборах постоянно и синхронно регистрировались следующие показатели: 1) три плетизмограммы со II, III и IV пальцев правой руки на плетизмографах фирмы «Элема»; 2) артериальная осциллограмма с левого плеча на компрессии и декомпрессии с помощью двухканального осциллографа конструкции К. П. Бутейко (регистрировались минимальное, среднее, боковое систолическое максимальное давление и осцилляторный индекс); 3) пиевмотахограмма при помощи тензометрического датчика и усилителя фирмы «Элема»; 4) карбограмма на аппарате «Капнограф» фирмы «Годарт» (регистрировался CO2 во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе); 5) оксигемограмма на аппарате «Окситест» фирмы «Годарт» (регистрировалась концентрация О2 во вдыхаемом воздухе); 6) оксигемограмма при помощи ушного датчика на оксиметре фирмы «Элема» (регистрировалась степень насыщения артериальной крови кислородом).

Результаты

Было обследовано 75 больных (68 мужчин и 7 женщин), 3 из них были в возрасте 30 лет, 13 — от 31 года до 40 лет, 29 — от 41 года до 50 лет, 19 — от 51 года до 60 лет, 10 — от 61 года до 70 лет и 1 — старше 70 лет. Гипертоническая болезнь II-III стадии установлена у 20 больных, атерокардиосклероз и коронарная недостаточность — у 32, сочетание гипертонической болезни II-III стадии и коронарной недостаточности — у 23.

По уровню артериального давления больные были разделены на 2 группы: 1-я — с нормальным, 2-я — с повышенным (более 140/90 мм).

Проба с вдыханием кислорода проведена у 74 больных (37 из 1-й группы и 37 из 2-й), проба с гипоксемией — у 58 (29 из 1-й группы и 29 из 2-й).

Материалы исследования обработаны на электронной цифровой вычислительной машине по программе, предусматривающей получение основных параметров распределения: математического среднего (х), среднего квадратического отклонения (σ), ошибки среднего (т) и вероятности различия (Р). Оценки достоверности, приведенные в табл. 1 и 2, справедливы для нормального распределения. Построение соответствующих гистограмм указывает на близость распределения к нормальному.

Таблица 1. Динамика основных физиологических величин в ответ на гипер- и гипоксемию у больных 1-й группы.

Средние значения

Достоверность

различия

Показатель

исходные

гипероксия

гипоксия

исходные — гиперок-сия

исходные— гипоксия

гипероксия— гипоксия

m

σ

m

σ

m

σ

Р

Р

Р

O2 в артериальной крови (в %) . . .

96,0

0,4

97,6

1,9

92,5

3,8

>0,999

>0,999

>0,999

СО, в альвеолярном
воздухе (в мм
рт. ст.)

42,0

5,5

40,9

3,2

40,6

4,3

<0,9

<0,9

<0,9

Легочная вентиляция (в л/мин)

4,3

2,9

3,9

1,7

4,6

2,1

<0,9

<0,9

<0,9

Частота пульса (в ударах в минуту)

71,0

11

71

12

75

13

<0,9

<0,9

<0,9

Амплитуда пульсовых волн плетизнограммы (в отно-
сительных едини-
цах)

100

80

21

111

34

>0,999

>0,9

>0,999

Артериальное давление (в мм): минимальное

76

8

77

12

76

13

<0,9

<0,9

<0,9

среднее динамическое...

96

10

98

11

99

1?

<0,9

<0,9

<0,9

боковое систолическое...

116

11

Ш

10

119

11

<0,9

<0,9

<0,9

максимальное

129

10

132

12

134

11

<0,9

<0,9

<0,9

Осцилляторный индекс (в относительных единицах)

100

102

13

104

15

<0,9

<0,9

<0,9

Таблица 2. Динамика основных физиологических величин в ответ на гипер- и гипоксемию у больных 2-й группы

Показатель

Средние значения

Достоверность различия

исходные

гипероксия

гипоксия

исходные — гипероксия

исходные— гипоксия

гипероксия— гипоксия

m

σ

m

σ

m

σ

Р

Р

Р

О2 в артериальной крови (в %) . .

96,1

0,5

97,3

1,4

93,5

3,1

>0,999

>0,999

>0,999

ρ

СО2 в альвеолярном воздухе (в мм рт. ст.)...

39,2

5,0

39,4

6,5

37,4

5,2

<0,9

<0,9

<0,9

Легочная вентиляция (в л!мин)

4,8

3,3

3,6

1,6

4,0

1,3

>0,98

>0,9

<0,9

Частота пульса (в
минуту)

72

11

72

12

74

12

<0,9

<0,9

<0,9

Амплитуда пульсовых волн плетизмограммы (в относительных единицах)

100

84

29

109

30

>0,999

>0,9

>0,999

Артериальное давление (в мм): минимальное

99

10

98

12

98

12

<0,9

<0,9

<0,9

среднее динамическое...

121

13

118

13

119

13

<0,9

<0,9

<0,9

боковое систолическое...

145

18

140

12

139

13

>0,9

>0,9

<0,9

максимальное

160

27

152

11

155

11

>0,95

<0,9

<0,9

Осцилляторный индекс (в относительных единицах)

100

95

14

111

19

>0,9

>0,998

>0.999

В предыдущей нашей работе (1964) при статистической обработке материала были использованы абсолютные величины пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса. Так как у отдельных лиц эти показатели значительно отличаются по абсолютной величине, то суммирование их отчасти затушевывало истинную картину реакции сосудов в некоторых пробах.

В настоящей работе приведены статистически обработанные дан­ные об изменениях относительных величин пульсовых волн плетизмо­грамм и осцилляторного индекса. Исходные величины пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса у всех исследуемых приняты за 100%. Динамика изменения этих показателей рассматривается в процентах к исходным данным. В результате характер реакций сосу­дов в ответ на изменение артериального напряжения О2 выявился бо­лее отчетливо и достоверно.

У больных 1-й группы с нормальным артериальным давлением исходное насыщение артериальной крови кислородом составляло 96,0±0,4%, напряжение углекислоты в альвеолах (рСО2) — 42,0±5,5мм рт. ст., легочная вентиляция — 4,3 ±2,9 л/мин, частота пульса — 71 ±11; ударов в минуту, минимальное артериальное давление — 76±8 мм, сред­нее динамическое — 96±10 мм, боковое систолическое — 116±11 мм, максимальное—129±10 мм. Исходная амплитуда пульсовых волн пле­тизмограмм и величина осцилляторного индекса приняты равными
100%.

Вдыхание гипероксической смеси в этой группе (37 больных) вызывало достоверное (Р>0,999) усиление оксигенации крови до 97,6±1,9% (на 1,6%). Амплитуда пульсовых волн плетизмограмм достоверно (P>0,999) уменьшилась до 80±21% их исходной величины (на 20%). Остальные показатели существенно не изменялись (P<0,9).

Вдыхание гипоксической смеси в этой группе (29 больных) приве­ло к достоверному (Р>0,999) уменьшению оксигенации крови до 92,5±3,8% (на 3,5%). Амплитуда пульсовых волн плетизмограмм до­стоверно (Р>0,9) увеличилась до 111±34 (на 11%). Остальные показа­тели существенно не изменились (P<0,9).

У больных 2-й группы исходное насыщение артериальной крови кислородом составляло 96,1+0,5%, альвеолярное рСО2 — 39,2 ±5 мм рт. ст., легочная вентиляция — 4,8±3,3 л/мин, частота пульса —72± 11 ударов в минуту, минимальное артериальное давление — 99±10 мм, среднее динамическое—121 ±13 мм, боковое систолическое—145± 18 мм, максимальное— 160±27 мм. Амплитуда пульсовых волн плетиз­мограмм и величина осцилляторного индекса приняты равными 100%.

Вдыхание гипероксической смеси в этой группе (37 больных) при­вело к усилению (на 1,2%) оксигенации крови до 97,3±1,4% (P>0,999). Легочная вентиляция уменьшилась до 3,6±1,6 л/мин — на 1,2 л. Ампли­туда пульсовых волн плетизмограмм уменьшилась до 84±29%—на 16% (Р>0,999). Боковое систолическое давление снизилось до 140±12 мм рт. ст.— на 5 мм (P>0,9), максимальное давление до 152±11 мм — на 8 мм (P>0,95). Осцилляторный индекс уменьшился до 95±14%—на 5% (P>0,9). Изменения этих показателей статистически достоверны, существенных колебаний других показателей не отмечено (P<0,9).

При вдыхании гипоксической смеси (29 больных) достоверно умень­шилась оксигенация крови до 93,5±3,1% —на 2,6% (P>0,999), легочная вентиляция до 4,0±1,3 л/мин — на 0,8 л/мин (P>0,9). Амплитуда пуль­совых волн плетизмограмм увеличилась до 109±30% —на 9% (P>0,9). Боковое систолическое артериальное давление снизилось до 139± ±13 мм — на 6 мм (P>0,9), осцилляторный индекс увеличился до 111 ±19%—на 11% (P>0,998). Остальные показатели практически не изменились (P<0,9).

При сравнении показателей при вдыхании обогащенной и обед­ненной кислородом смеси отчетливо выявляется различие во влиянии кислорода на величину пульсовых волн плетизмограмм в 1-й и во 2-й группе (P>0,999) и на величину осцилляторного индекса во 2-й группе (P>0,999).

Обсуждение результатов

В обеих группах вдыхание гипероксической смеси вызывало до-стоверное увеличение оксигенации крови и уменьшение амплитуды пуль¬совых волн плетизмограмм. Во 2-й группе достоверно уменьшился осцилляторный индекс.

При неизменном пульсе и той же величине артериального давления уменьшение амплитуды пульсовых волн плетизмограмм и осциллятор-ного индекса можно отнести за счет повышения тонуса артериальных сосудов. Таким образом, усиление оксигенации крови привело у боль-ных с нормальным артериальным давлением к достоверному повыше-нию тонуса периферических артерий. Во 2-й группе при вдыхании ги-пероксической смеси снизилось боковое систолическое и максимальное артериальное давление, что должно также привести к уменьшению амплитуды пульсовых волн плетизмограмм, поэтому уменьшение пуль-совых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса во 2-й группе нельзя объяснять только повышением тонуса периферических артерий.

Вдыхание гипоксической смеси в обеих группах больных привело к достоверному уменьшению оксигенации крови и увеличению амплитуды пульсовых волн плетизмограмм. Во 2-й группе достоверно увели-чился осцилляторный индекс. При неизменных частоте пульса и величине артериального давления увеличение амплитуды пульсовых волн плетизмограмм и осиилляторного индекса можно связать с уменьшением тонуса артериальных сосудов. Таким образом, уменьшение оксигенаини крови привело в обеих группах к снижению тонуса периферических артерий, а во 2-й группе и к снижению тонуса крупных артериальных стволов (a. brachialis). Достоверное уменьшение бокового систолического давления во 2-й группе, по-видимому, не сказалось на величине ампли¬туды пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса, так как не изменилось пульсовое давление.

Постепенно нарастающая умеренная гипоксия хорошо переноси-лась даже больными с относительно тяжелым течением заболевания и не вызывала отрицательных явлений, тогда как умеренная гипероксия, рекомендуемая при оксигенотерапии (повышение концентрации O2 во вдыхаемом воздухе до 40–60%), вызвала у 11 человек отрицательные явления: у 9 типичный приступ стенокардии (5 из 1-й группы и 4 из 2-й), у 1 головную боль (из 1-й группы) и у 1 головокружение (из 2-й группы). По времени эти явления совпадали с уменьшением амплитуды пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса и мо-гут быть связаны с повышением тонуса (сужением) сосудов соответст-вующих областей в ответ на повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и артериальной крови, что подчеркивалось и дру-гими авторами (Т. Ю. Либерман; Guz с соавторами).

Сосудосуживающее действие при увеличении концентрации кисло-рода в крови может преобладать над дополнительным насыщением крови кислородом и привести к суммарному уменьшению притока кис-лорода к тканям, что в свою очередь может усилить кислородное го-лодание тканей у некоторых больных, вызвать указанные выше симпто-мы и нередко встречающийся отрицательный эффект оксигенотерапии (до 8%, по данным Ф. Я. Примака).

Выводы

  1. Увеличение степени насыщения артериальной крови кислородом вследствие дыхания гипероксической смесью приводит у большинства больных коронарной недостаточностью к сужению периферических ар-терий; умеренное, постепенно нарастающее уменьшение насыщения ар-териальной крови кислородом вызывает их расширение.
  2. Гипероксемия при гипертонической болезни наряду с уменьше-нием амплитуды пульсовых волн плетизмограмм приводит к снижению максимального и бокового систолического артериального давления, что не позволяет судить об изменении тонуса периферических артерий. Гипоксемия вызывает отчетливое расширение артериальных сосудов.
  3. Следствием гипероксемии у некоторой части больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью бывают отрицательные явления в виде болей в области сердца, головной боли, головокружения, которые могут быть связаны с повышением тонуса артериальных сосудов соответствующих областей.
  4. В группе больных гипертонической болезнью в ответ на гипоксемию выявилось отчетливое расширение крупных периферических со¬судов (по данным осцилляторного индекса).